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  作者： 提姆．恩伯樂(Tim Ambler)    新功能介紹
• 出版社：滾石文化    新功能介紹
• 出版日期：1999/01/15
• 語言：繁體中文

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內容來自YAHOO新聞

不胖也患糖尿病　國衛院：免疫發炎反應

【華人健康網記者駱慧雯／台北報導】糖尿病研究有新發現！以往許多醫學研究把第二型糖尿病的主要禍首指向肥胖，但台灣的第二型糖尿病患者中，約7至8成患者根本不胖！國家衛生研究院研究團隊領先全球，首度發現其與免疫發炎反應有很大的關係，若體內MAP4K4激酶不足，會造成發炎性淋巴細胞過度增加和活動，讓人不發胖也罹患糖尿病。

國內研究團隊領先全球，率先發現第二型糖尿病與免疫發炎反應之間的關係。左起為國衛院莊懷佳助研究員、譚澤華主任和台中榮總許惠恒院長。（攝影／駱慧雯）

第二型糖尿病主因是肥胖？7成亞洲病患「不胖」

糖尿病15年來佔據國人十大死因前5名，在國內約140萬名糖尿病患者中，高達9成以上屬於第二型糖尿病，隨著病症發展惡化和病程發展，可能引發高血壓、心血管疾病和腦血管疾病、視網膜病變、腎臟病變，甚至需洗腎等併發症。

過去的研究指出，肥胖是第二型糖尿病的主要致病因子，北美地區患者中有8成是BMI超過30的肥胖者，歐洲地區病患則有5成是胖子，不過，國衛院研究團隊從文獻中發現，亞洲地區病患僅2至3成為BMI大於27的肥胖者，顯示東方人罹患第二型糖尿病的主因可能不是肥胖。

不胖也患糖尿病！MAP4K4激酶缺乏是關鍵

究竟不胖也會罹患糖尿病的主因是什麼？國家衛生研究院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華團隊，與台中榮民總醫院院長許惠恒率領的研究團隊聯手合作，歷經4、5年時間，分析小鼠和155名人類病患的相關數據，證實若血液中缺乏了MAP4K4激酶，免疫系統中具有防禦功能的T淋巴細胞就會失控，被過度活化，同時分泌大量發炎性細胞激素IL-6及IL-17，進而誘發胰島素作用細胞產生胰島素阻抗，導致血糖持續上升，誘發第二型糖尿病。

若體內MAP4K4激酶不足，會造成發炎性淋巴細胞過度增加和活動，誘發第二型糖尿病。（圖片提供／國衛院）

許惠恒醫師表示，MAP4K4就像汽車的煞車系統，若故障，就無法發揮原本調控T淋巴細胞的功能，進而引發免疫系統發炎反應，讓不胖的人甚至是偏瘦的人，都可能罹患第二型糖尿病。

國衛院免疫醫學研究中心助研究員莊懷佳表示，病患體內MAP4K4激酶缺少或喪失的原因，是調控此基因表現的機制故障，即為甲基化（methylation），造成DNA結構改變，無法有效產生MAP4K4。而造成基因甲基化的主要原因，包括環境毒物的暴露、不當飲食、腸道菌相改變或體內荷爾蒙變化等。

研究領先全球！有助治療藥物和檢測工具的開發

這項由國內研究團隊發表的免疫發炎反應會導致非肥胖型第二型糖尿病之研究成果，已分別刊登在國際知名期刊《自然通訊》（Nature）及《腫瘤標靶》（Oncotarget），不但是領先全球，更是國內學術一大突破。

研究團隊表示，此研究成果未來將有助於藥物開發，用於治療非肥胖型第二型糖尿病的患者；也可發展為早期篩檢或偵測此類型糖尿病的生物標記檢測套組，及早發現高風險病人，及早介入生活和飲食控制或治療。

瘦子罹患第二型糖尿病　現行照護原則仍不變

這項研究成果是否會影響現行的糖尿病照護原則？許惠恒醫師表示，糖尿病是多發性因素的疾病，免疫發炎反應只是其中一個考慮因素，在現行情況下，即使是不胖的糖尿病病人，仍應遵守規律運動和均衡飲食的習慣，少油、少吃肥肉和內臟、多蔬果和低鹽，以維持血糖的穩定。

更多華人健康網新聞:採用低碳水化合物飲食　可增胰島素敏感性 ‧

新聞來源https://tw.news.yahoo.com/不胖也患糖尿病-國衛院-免疫發炎反應-080207663.html

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